Діабети́чна ретинопаті́я (ДР) — захворювання сітківки ока, яке розвивається як ускладнення цукрового діабету. Являє собою прогресуюче пошкодження дрібних судин (мікроангіопатія) викликає спочатку непомітне пошкодження сітківки ока, яке при прогресуванні може призвести до сліпоти.
ЕТІОПАТОГЕНЕЗ ТА КЛІНІЧНА КАРТИНА
Розвивається у більшості пацієнтів з ЦД (через ≥15 років — майже у всіх з ЦД 1-го типу). Основну роль відіграють гіперглікемія та артеріальна гіпертензія. Класифікація, згідно ВООЗ:
1) непроліферативна ретинопатія без макулопатії (легка — лише мікроаневризми, помірна і тяжка — з дрібними крововиливами і/або сегментарно розширеними венами сітківки);
2) непроліферативна ретинопатія з макулопатією (легка макулопатія — зміни віддалені від центру макули, помірна і тяжка — зміни в центрі макули);
3) препроліферативна ретинопатія (інтраретинальні мікросудинні аномалії [ІРМА]);
4) проліферативна ретинопатія;
5) проліферативна ретинопатія з ускладненнями.
ДІАГНОСТИКА ТА МОНІТОРИНГ
Перше офтальмологічне обстеження пацієнтам з ЦД 1-го типу необхідно зробити впродовж 5-ти років від його діагностування. Контрольні обстеження у пацієнтів без ретинопатії проводьте 1 × на рік, у початковій фазі непроліфераційної ретинопатії –— 2 × на рік, а в більш вираженій — кожні 3 міс., під час вагітності та у післяпологовий період — 1 × на міс. (незалежно від ступеня занедбаності ретинопатії).
Пацієнтам з ЦД 2-го типу перше офтальмологічне обстеження проведіть в момент діагностування; у подальшому пацієнтам без змін на очному дні та з задовільною метаболічною компенсацією – кожні 3 роки; частіше при декомпенсації ЦД або при діагностуванні ретинопатії.
Зазвичай, достатнім є дослідження гостроти зору та розпізнавання кольорів, ретельне офтальмоскопічне дослідження (завжди після розширення зіниць) та кольорове фото очного дна; рідко показане виконання спеціальних досліджень, напр., Оптична когерентна томографія сітківки — придатної на дуже ранніх стадіях ретинопатії (невидимих під час офтальмоскопії), при макулопатії (діабетичному набряку макули), передпроліферативній ретинопатії та для оцінки ефективності лазеротерапії.
ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ
1. Найважливішими є рання діагностика і компенсація ЦД та ефективне лікування артеріальної гіпертензії і гіперліпідемії.
2. Основним методом лікування, що гальмує прогресування судинних змін, є лазерна фотокоагуляція сітківки при макулопатії, виражених формах непроліфераційної ретинопатії та у початковій фазі проліфераційної ретинопатії.
Занедбана проліферативна ретинопатія (крововиливи у скловидне тіло, проліферація сполучної тканини) є показанням до вітректомії, часто в поєднанні з ендолазеротерапією.
На всіх стадіях набряку макули, як альтернативу або доповнення до лазерної фотокоагуляції, можна призначати ранібізумаб, який містить моноклональні антитіла, скеровані вибірково проти людського ендотеліального фактора росту судин типу А (VEGF-А) — у ін’єкціях до скловидного тіла. Ранібізумаб є ЛЗ першого вибору при будь-якій формі діабетичного набряку макули із ураженням центральної ямки. Також застосовуються новіші інгібітори ангіогенезу, такі як бевацизумаб і афліберцепт.
